La enfermedad celíaca es un trastorno autoinmune en el que un individuo es hipersensible al gluten, una proteína que se encuentra comúnmente en cereales como el centeno, la cebada y el trigo. Según las estadísticas, alrededor del 1% de la población estadounidense sufre de enfermedad celíaca.
Cuando las personas que son intolerantes al gluten consumen alimentos que contienen gluten, el sistema inmunológico reacciona causando daño al intestino delgado. Esto puede provocar diarrea, hinchazón, dolor abdominal y fatiga.
Existen varias mutaciones genéticas que desencadenan la enfermedad celíaca. Pero, solo el 2-3% de las personas que tienen estas mutaciones realmente desarrollan esta condición.
La investigadora principal, la Dra. Elena F. Verdu, del Instituto de Investigación de Salud Digestiva de la Universidad McMaster en Canadá, y sus colegas, examinaron cómo la respuesta inmune al gluten varía con diferentes poblaciones de bacterias intestinales en ratones con hipersensibilidad al gluten.
Los resultados se publicaron en The American Journal of Pathology.
Los ratones libres de gérmenes mostraron signos de enfermedad celíaca en respuesta al gluten
Los investigadores analizaron tres grupos de ratones que expresaban un gen conocido como DQ8, que también se encuentra en humanos y los hace genéticamente propensos a la intolerancia al gluten.
Datos rápidos sobre la enfermedad celíaca
- Aproximadamente el 83% de la población estadounidense con enfermedad celíaca no está diagnosticada o está mal diagnosticada con otras afecciones de salud
- La nutrición sin gluten es el único tratamiento para la enfermedad celíaca
- Alrededor del 5-22% de las personas con enfermedad celíaca tienen un familiar de primer grado diagnosticado con la enfermedad.
Cada grupo de modelos de ratones tenía diferentes microbiomas intestinales. Un grupo estaba libre de gérmenes, otro estaba limpio y libre de patógenos específicos (SPF), lo que significa que sus microbiomas intestinales estaban libres de proteobacterias, un grupo de bacterias gramnegativas, y patógenos oportunistas.
El grupo final fueron ratones con SPF convencional, lo que significa que poseían una amplia gama de bacterias intestinales, incluidos patógenos protozoarios (patógenos oportunistas) como Staphylococcus, Streptococcus y Helicobacter.
Cada grupo de ratones estuvo expuesto al gluten. Los resultados han demostrado que los ratones libres de gérmenes tenían niveles elevados de linfocitos intraepiteliales (IEL) en el intestino. La activación y reproducción de los IEL es el principal indicador de la enfermedad celíaca. Por otro lado, no hubo un aumento de los niveles de IEL en los ratones SPF limpios.
Además, en los ratones libres de gérmenes también se observó una mayor tasa de muerte celular en la línea del tracto gastrointestinal, conocida como enterocitos, junto con los cambios anatómicos en las pequeñas estructuras que recubren el intestino delgado, llamadas vellosidades. El equipo de investigación también observó el desarrollo de anticuerpos como respuesta a un componente del gluten, llamado gliadina, en el grupo de ratones libres de gérmenes. Además, estos ratones también mostraron respuestas de células T específicas a este componente.
Además, los investigadores encontraron que las respuestas inmunes inducidas por el gluten se detuvieron en los ratones SPF limpios en comparación con los ratones libres de gérmenes. Sin embargo, este no fue el caso cuando los ratones SPF limpios recibieron Escherichia coli enteroadherente de un paciente con enfermedad celíaca.
El aumento de las proteobacterias empeoró la patología inducida por el gluten
Según los investigadores, los ratones con SPD convencional mostraron una mayor patología inducida por el gluten en comparación con los ratones SPF limpios, por lo que decidieron investigar si la presencia de Proteobacteria, como Escherichia y Helicobacter, tiene algún impacto.
Los ratones SPF convencionales que recibieron un antibiótico llamado vancomicina para aumentar la presencia de proteobacterias experimentaron un empeoramiento de la patología inducida por el gluten. Además, los investigadores encontraron mayores niveles de IEL.
“Estos estudios demuestran que la perturbación de la colonización microbiana temprana en la vida y la inducción de disbiosis (desequilibrio microbiano dentro del cuerpo), caracterizada por un aumento de Proteobacterias, aumenta la severidad de las respuestas inducidas por el gluten en ratones genéticamente predispuestos a la sensibilidad al gluten”, dice el Dr. Verdu. , agregando:
“Es importante destacar que nuestros datos sostienen que el aumento reconocido en la prevalencia de la enfermedad celíaca en la población general durante los últimos 50 años podría deberse, al menos en parte, a perturbaciones en la ecología microbiana intestinal. Las terapias específicas basadas en la microbiota pueden ayudar en la prevención o el tratamiento de la enfermedad celíaca en sujetos con riesgo genético moderado «.
Sin embargo, el Dr. Robin G. Lorenz de la Universidad de Alabama en Birmingham informó en un editorial relacionado con el estudio que la presencia de Proteobacteria tiene un impacto significativo en la patología de la enfermedad celíaca, pero esto no significa que las Proteobacterias sean la causa de este trastorno. . Más precisamente, las proteobacterias estimulan la respuesta inmune al gluten o giladina.
